Alzheimerova choroba

Degenerativní změny na mozku u pacientů s Alzheimerovou chorobou

Alzheimerova choroba (zkráceně AD z angl. Alzheimer's disease) je neurodegenerativní onemocnění mozku projevující se ztrátou nervových buněk v některých částech mozku. Jedná se o nejčastější typ demence – tzn. ztráty kognitivních schopností – u osob starších 65 let – k prvním příznakům patří poruchy paměti, postupně se přidává poškození kognitivních a intelektuálních, ale i fyzických schopností. Onemocnění popsal v roce 1906 německý lékař Alois Alzheimer.[1]

Onemocnění se projevuje celou řadou typických příznaků v oblasti paměti (rychlé zapomínání, opakování stejných otázek, ztrácení předmětů a jejich odkládání na nesprávná místa, pokřivení paměti), jazykových schopností (obtížné hledání správných slov, mezery v řeči, používání nesprávných slov či jednodušších slov pro složitější myšlenku), orientaci v prostoru (problém s nalezením cesty, ztrácení se), výkonných funkcích (nesprávná rozhodnutí, obtíže s plánováním relativně jednoduchých aktivit) a chování (apatie, deprese, úzkost, vznětlivost a bludy).[2]

Příčiny

Příčiny Alzheimerovy choroby jsou velmi komplikované a pravděpodobně i poměrně variabilní. U tzv. familiární Alzheimerovy choroby, která se objevuje v raném věku (často již před 60. rokem života), hrají velký význam genetické příčiny. Častější je ovšem tzv. sporadická Alzheimerova choroba (85–90 % všech případů Alzheimerovy choroby), jejíž příznaky se poprvé objevují typicky mezi 60. a 70. rokem života.[3] Familiární Alzheimerova choroba je obvykle způsobena vrozenými mutacemi v některých důležitých genech, jako je APP, tau a presenilin.[3] Prvotním příčinám sporadické Alzheimerovy choroby rozumí věda méně, roli ale hraje obecné opotřebení tkání (patologie lysozomů, dysfunkce mitochondrií, oxidativní stres či zánětlivé projevy[3]). Předpokládá se, že jak familiární, tak sporadická Alzheimerova choroba nakonec vedou k hromadění amyloidu beta (Aβ) v mozkové tkáni (a také hliníku).[4] Aβ vzniká rozkladem amyloidového prekurzorového proteinu (APP) a u zdravých osob je jeho vznik v rovnováze s jeho rozkladem. Pokud tělo produkuje příliš amyloidu beta nebo není dostatečně rychle rozkládán a odstraňován, vznikají tzv. amyloidní plaky – oblasti mozku především v hipokampu a mozkové kůře, s velkou koncentrací akumulovaného amyloidu beta. Dochází k poškození nervových synapsí a axonů, tedy důležitých mozkových struktur, jejichž narušení vede k širokému spektru neurologických projevů, jež jsou pro Alzheimerovu chorobu typické.[3]

Ve vzácných případech lze chorobou onemocnět přijetím proteinu nemocného člověka.[5]

Stádia nemoci

Rané stadium

Obtížné dorozumívání, zapomínání, zakládání věcí, podezíravost, vztahovačnost, popírání problémů a poruchy paměti, dezorientace v čase, bloudění na známých místech, obtížné rozhodování a bezradnost, ztráta iniciativy, známky deprese, úzkosti a agresivity, ztráta zájmu o koníčky, změna osobnosti – sobeckost a egocentričnost.

Střední stadium

Poruchy soudnosti, nekritičnost, prohlubování změn osobnosti, neschopnost vykonávat běžné aktivity jako je vaření a nakupování, potřeba pomoci při vykonávání osobní hygieny a oblékání, obtížná komunikace, toulání, bloudění, poruchy chování, halucinace, podezírání, stavy zmatenosti.

Pozdní stadium

Poruchy příjmu potravy, nerozpoznání blízkých osob, ztráta schopnosti souvislé řeči, velké stavy zmatenosti, obtížná chůze, poruchy vylučování moči a stolice, úplná ztráta soběstačnosti, upoutání na invalidní vozík, tělesné i duševní chátrání, hubnutí, smrt.

Diagnóza

PET obraz mozku pacienta s Alzheimerovou chorobou (patrné je utlumení činnosti v parietální (temenní) oblasti

Kritéria pro diagnózu Alzheimerovy choroby stanovují dva hlavní dokumenty – DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, edice 5) a NIA-AA (National Institute on Aging—Alzheimer’s Association Criteria). Hodnotí se přítomnost demence, nedostatečnosti v alespoň dvou kognitivních oblastech, pozvolný nástup a progresívní zhoršování stavu a dále je nutné vyloučit další možné příčiny demence. Diagnózu je možné podpořit také biochemickým vyšetřením mozkomíšního moku (snížená hladina rozpustného amyloidu Aβ42 a zvýšená hladina proteinu tau) a mozkovými zobrazovacími metodami, zejména pozitronovou emisní tomografií (PET) a magnetickou rezonancí (MRI).[2]

Prevence

V současné době neexistují dostatečné důkazy o jakékoliv preventivní technice, jež by jednoznačně spolehlivě zabránila nástupu Alzheimerovy choroby.[6][7][8][9] Výsledky výzkumu v této oblasti jsou poměrně různorodé a protiřečí si. V některých studiích byl nalezen vztah mezi např. skladbou stravování, kardiovaskulárními onemocněními, užíváním některých léčiv a intelektuální aktivitou dotyčného, a rizikem vzniku Alzheimerovy choroby.[10]

Léčba

Donepezil, jedno z léčiv podávaných pacientům s Alzheimerovou chorobou

Alzheimerova choroba je v současnosti nevyléčitelná a používaná léčiva přináší pacientům jen poměrně nízký prospěch.[11][12] Tzv. inhibitory acetylcholinesterázy (tacrin, rivastigmin, galantamin a donepezil) snižují degradaci acetylcholinu, což vyrovnává ztrátu acetylcholinu způsobenou degenerací cholinergních center v mozku.[13][14] Dalším používaným léčivem je memantin ze skupiny inhibitorů NMDA receptorů.[15][12] Medikace je spíše doplňována psychosociální podporou pacientů a péčí o nemocné.

Prognóza

Choroba zpravidla není diagnostikována zcela v začátcích a po diagnóze je střední délka dožití 6 let.[16] Méně než 3 % pacientů žijí po diagnóze déle než 14 let.[17] Nemoci podlehne 68 % pacientů, kteří s ní byli diagnostikováni;[16] příčinou úmrtí nejsou zpravidla přímé dopady neurodegenerace mozku, ale i nepřímé dopady nemoci, jako je nižší odolnost vůči infekcím (pneumonie), krevní sraženiny způsobené dlouhým pobytem na lůžku nebo potíže s příjmem potravy.[18][19][20]

Epidemiologie

Dle studie z roku 2000 trpělo Alzheimerovou chorobou 1,6 % populace Spojených států (ve věkové skupině 64–74 let také 1,6 %, ve věkové skupině 75–84 let 19 % a ve skupině nad 84 let až 42 % populace).[21] V rozvojových zemích je onemocnění vzácnější.[22] Kvůli stárnutí populace počet nemocných s Alzheimerovou chorobou roste.[23] Péče o pacienty je velmi časově i finančně náročná a odhaduje se, že celosvětové náklady na péči o pacienty s demencí v roce 2005 činily více než 300 miliard amerických dolarů (>7 bilionů korun), tedy více než činí např. náklady na zdravotní potíže související s kouřením nebo s cukrovkou.[23]

Odkazy

Reference

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Alzheimer's disease na anglické Wikipedii.

  1. ↑ Gale Encyclopedia of Medicine. Příprava vydání Fundukian, LJ.. 4. vyd. [s.l.]: Gale, 2011. ISBN 978-1-4144-8646-8. S. 167–181. 
  2. ↑ a b BUDSON, Andrew E.; SOLOMON, Paul R. Memory Loss, Alzheimer’s Disease, and Dementia: A Practical Guide for Clinicians. 2. vyd. [s.l.]: Elsevier, 2016. Dostupné online. ISBN 978-0-323-28661-9. 
  3. ↑ a b c d CREWS, L., Masliah, E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer's disease. Human Molecular Genetics. 2010-04-22, roč. 19, čís. R1, s. R12–R20. DOI 10.1093/hmg/ddq160. 
  4. ↑ Aluminum is intricately associated with the neuropathology of familial Alzheimer's disease. medicalxpress.com [online]. 2021-04-09 [cit. 2022-01-28]. Dostupné online. (anglicky) 
  5. ↑ Alzheimer se může přenášet z člověka na člověka, zjistili vědci. echo24.cz [online]. [cit. 2024-01-30]. Dostupné online. 
  6. ↑ KAWAS, Claudia H. Medications and diet: protective factors for AD?. Alzheimer Disease and Associated Disorders. 2006-09-01, roč. 20, čís. 3 Suppl 2, s. S89–96. PMID: 16917203 PMCID: PMC3373253. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0893-0341. PMID 16917203. 
  7. ↑ LUCHSINGER, José A.; MAYEUX, Richard. Dietary factors and Alzheimer's disease. The Lancet. Neurology. 2004-10-01, roč. 3, čís. 10, s. 579–587. PMID: 15380154. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1474-4422. DOI 10.1016/S1474-4422(04)00878-6. PMID 15380154. 
  8. ↑ LUCHSINGER, José A.; NOBLE, James M.; SCARMEAS, Nikolaos. Diet and Alzheimer's disease. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2007-09-01, roč. 7, čís. 5, s. 366–372. PMID: 17764625. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1528-4042. PMID 17764625. 
  9. ↑ Independent Panel Finds Insufficient Evidence to Support Preventive Measures for Alzheimer’s Disease [online]. 2015-08-14 [cit. 2016-07-03]. Dostupné online. 
  10. ↑ SZEKELY, C. A.; BREITNER, J. C. S.; ZANDI, P. P. Prevention of Alzheimer's disease. International Review of Psychiatry (Abingdon, England). 2007-12-01, roč. 19, čís. 6, s. 693–706. PMID: 18092245. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1369-1627. DOI 10.1080/09540260701797944. PMID 18092245. 
  11. ↑ BIRKS, J.; HARVEY, R. J. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006-01-01, čís. 1, s. CD001190. PMID: 16437430. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1469-493X. DOI 10.1002/14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430. 
  12. ↑ a b Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage. Prescrire International. 2012-06-01, roč. 21, čís. 128, s. 150. PMID: 22822592. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1167-7422. PMID 22822592. 
  13. ↑ POHANKA, Miroslav. Cholinesterases, a target of pharmacology and toxicology. Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacký, Olomouc, Czechoslovakia. 2011-09-01, roč. 155, čís. 3, s. 219–229. PMID: 22286807. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1213-8118. PMID 22286807. 
  14. ↑ STAHL, S. M. The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action. The Journal of Clinical Psychiatry. 2000-11-01, roč. 61, čís. 11, s. 813–814. PMID: 11105732. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0160-6689. PMID 11105732. 
  15. ↑ MCSHANE, R.; AREOSA SASTRE, A.; MINAKARAN, N. Memantine for dementia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006-01-01, čís. 2, s. CD003154. PMID: 16625572. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1469-493X. DOI 10.1002/14651858.CD003154.pub5. PMID 16625572. 
  16. ↑ a b MÖLSÄ, P.k.; MARTTILA, R.j.; RINNE, U.k. Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. Acta Neurologica Scandinavica. 1986-08-01, roč. 74, čís. 2, s. 103–107. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1600-0404. DOI 10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x. (anglicky) 
  17. ↑ MÖLSÄ, P. K.; MARTTILA, R. J.; RINNE, U. K. Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia. Acta Neurologica Scandinavica. 1995-03-01, roč. 91, čís. 3, s. 159–164. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1600-0404. DOI 10.1111/j.1600-0404.1995.tb00426.x. (anglicky) 
  18. ↑ Study: Alzheimer’s Disease a Much Larger Cause of Death Than Reported. www.aan.com [online]. [cit. 2016-07-03]. Dostupné v archivu pořízeném dne 2016-08-29. 
  19. ↑ The later stages of dementia [online]. Alzheimer's Society [cit. 2016-07-03]. Dostupné online. 
  20. ↑ 'Car Talk' Host's Death: How Does Alzheimer's Disease Kill? [online]. [cit. 2016-07-03]. Dostupné online. 
  21. ↑ HEBERT, Liesi E.; SCHERR, Paul A.; BIENIAS, Julia L. Alzheimer disease in the US population: prevalence estimates using the 2000 census. Archives of Neurology. 2003-08-01, roč. 60, čís. 8, s. 1119–1122. PMID: 12925369. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 0003-9942. DOI 10.1001/archneur.60.8.1119. PMID 12925369. 
  22. ↑ FERRI, Cleusa P.; PRINCE, Martin; BRAYNE, Carol. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet (London, England). 2005-12-17, roč. 366, čís. 9503, s. 2112–2117. PMID: 16360788 PMCID: PMC2850264. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1474-547X. DOI 10.1016/S0140-6736(05)67889-0. PMID 16360788. 
  23. ↑ a b QIU, Chengxuan; KIVIPELTO, Miia; VON STRAUSS, Eva. Epidemiology of Alzheimer's disease: occurrence, determinants, and strategies toward intervention. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2009-01-01, roč. 11, čís. 2, s. 111–128. PMID: 19585947 PMCID: PMC3181909. Dostupné online [cit. 2016-07-03]. ISSN 1294-8322. PMID 19585947. 

Externí odkazy

Wikipedie neručí za správnost lékařských informací v tomto článku. V případě potřeby vyhledejte lékaře!
Přečtěte si prosím pokyny pro využití článků o zdravotnictví.

Média použitá na této stránce

Star of life2.svg
Star of life, blue version. Represents the Rod of Asclepius, with a snake around it, on a 6-branch star shaped as the cross of 3 thick 3:1 rectangles.
Design:
The logo is basically unicolor, most often a slate or medium blue, but this design uses a slightly lighter shade of blue for the outer outline of the cross, and the outlines of the rod and of the snake. The background is transparent (but the star includes a small inner plain white outline). This makes this image usable and visible on any background, including blue. The light shade of color for the outlines makes the form more visible at smaller resolutions, so that the image can easily be used as an icon.

This SVG file was manually created to specify alignments, to use only integers at the core 192x192 size, to get smooth curves on connection points (without any angle), to make a perfect logo centered in a exact square, to use a more precise geometry for the star and to use slate blue color with slightly lighter outlines on the cross, the rod and snake.

Finally, the SVG file is clean and contains no unnecessary XML elements or attributes, CSS styles or transforms that are usually added silently by common SVG editors (like Sodipodi or Inkscape) and that just pollute the final document, so it just needs the core SVG elements for the rendering. This is why its file size is so small.
PET Alzheimer.jpg
PET scan of a human brain with Alzheimer's disease
Donepezil 1EVE.png
Stick model of donepezil, as bound to acetylcholinesterase. Hydrogen atoms omitted for clarity.
Created using PyMOL, Accelrys DS Visualizer Pro 1.7, and GIMP. Optimized with OptiPNG.