Beta buňka

Langerhansův ostrůvek - jádra zbarvena modře, inzulín beta buněk zbarven zeleně, glukagon alfa buněk zbarven červeně

Beta buňka (B buňka, β buňka) je vedle alfa a delta buňky další buněčný typ Langerhansových ostrůvků, které jsou součástí slinivky břišní. Jedná se o buňku s endokrinní funkcí, produkují do krve hormon inzulín, který pomáhá buňkám vychytávat z krve glukózu a tím snižuje její celkový obsah v krvi.

Histologie

Cytoplazma beta buněk obsahuje granula (beta-granula), která mají na rozdíl od granulí alfa buněk proměnlivou velikost a tvar (průměrně 0,2 μm). Pro pozorování pod světelným mikroskopem se obarvují chromovým hematoxylinem, aldehydovým fuchsinem či thioninem. V histologických preparátech jsou beta buňky světlejší oproti alfa buňkám, protože obsah beta buněk se extrahuje alkoholem.

Mitochondrie beta buněk jsou v porovnání s alfa buňkami větší, B-buňky mají zřetelnější Golgiho aparát a endoplazmatické retikulum. V elektronovém mikroskopu je vidět nápadné prosvětlení pod obalující membránou. Granula B buněk nemají jednotnou strukturu, mohou být homogenní i zrnitá a mají světlou matrix, ve které lze najít jedno i více malých krystaloidních tělísek.[1][2]

Výskyt

Beta buňky se nalézají zejména v centrální části ostrůvků. Ostrůvky v zadním laloku pankreatu obsahují přibližně 15 – 20 % B buněk a ostrůvky v ocasu, těle a přední části hlavy jsou tvořeny ze 70 – 80 % B buňkami, dohromady tedy B buňky tvoří 60 – 70 % všech ostrůvkových buněk slinivky.[3]

Funkce

Inzulín

Podrobnější informace naleznete v článku Inzulin.

Hlavním produktem beta buněk je inzulín, který se hromadí v cytoplazmatických granulech v komplexu se zinkem. Podporuje vychytávání glukózy z krve do buněk, syntézu glykogenu v jaterních buňkách a syntézu triacylglycerolů v tukových buňkách.[4]

Proniknutí glukózy do beta buňky způsobí otevření vápníkových kanálů a vylití vápníkových iontů do buňky, což je signálem pro syntézu inzulínu.[5] Na vápník reagují mikrotubuly, na něž jsou připojena zralá granula beta buněk naplněná inzulínem, dojde ke stahu mikrotubulů a vypuzení granul.[3]

Inzulín je produkován v centrální části ostrůvků, odkud je krví odnášen k periferii a zde inhibuje uvolňování glukagonu z A buněk.[3]

Amyloidový polypeptid ostrůvků (IAPP)

Amyloidový peptid neboli amylin je ve velmi nízkém poměru uskladněn spolu s inzulínem v beta buňkách a při stimulaci B buněk je produkován společně s ním. Jeho zásoby v podobě nerozpustných vláknitých proteinů, které obklopují nebo jsou uvnitř B buněk, se zpravidla objevují v Langerhansových ostrůvcích u pacientů s dlouhým trváním diabetu 2. typu.[3]

Patologie

Hlavní symptomy diabetu

Diabetes mellitus (cukrovka)

Podrobnější informace naleznete v článku Diabetes mellitus.

Když se u zdravé osoby zvýší hladina glukózy v krvi, okamžité uvolnění inzulínu do hodiny zajistí návrat k normálním hodnotám. U diabetiků zvýšená hladiny glukózy v krvi (hyperglykemie) zůstává na vysoké úrovni po delší dobu. Následkem je kromě hyperglykémie také polyurie (zvýšená frekvence močení a množství moči) a polydipsie (pocit žízně a zvýšený příjem tekutin).[6]

Diabetes mellitus 1. typu

Diabetes mellitus 1. typu, dříve znám jako inzulin-dependentní, je zapříčiněn autoimunitní destrukcí beta buněk a ovlivňuje méně než 10 % všech pacientů s cukrovkou a začíná se projevovat před dosažením věku 25 let.[7]

Diabetes mellitus 1. typu je celoživotní porucha homeostáze glukózy[7], která je výsledkem autoimunitní , toxické nebo virové destrukce[6] B buněk v Langerhansových ostrůvcích. Nemoc je charakterizována pokud vůbec, tak malým počtem funkčních beta buněk v Langerhansových ostrůvcích a extrémně omezenou nebo vůbec žádnou produkcí inzulínu. Ostrůvek je zpočátku zanícený, později dojde k jeho atrofii a fibróze.[7]

Diabetes mellitus 2. typu

Diabetes mellitus 2. typu, dříve znám jako non-inzulín-dependentní, je typicky spojený s obezitou a je kombinací snížené citlivosti tkání k inzulínu a neadekvátní sekrecí inzulinu z pankreatu. Hyperglykémie při cukrovce 2. typu je způsobena selháním beta-buněk při uspokojení zvýšené poptávky po inzulínu v těle.[7] Nedostatečná citlivost k inzulínu může být zapříčiněna poklesem počtu dostupných receptorů pro inzulín v cílových tkáních a nedostatečnou postreceptorovou signalizací.[6]

Tato funkční abnormalita je specifická pro glukózu, protože beta buňky si udržují schopnost odpovídat na jinou sekreci, například na sekreci aminokyselin. Funkce B buněk může být také ovlivněna chronicky zvýšenými hladinami volných mastných kyselin v plazmě, které se vyskytují u obézních osob.

Množství B buněk je tedy normální nebo mírně snížené, hladina cirkulujícího inzulínu je zvýšená nebo normální. V pozdější fázi dochází k fibróze a amyloidóze (ukládání amyloidu do mezibuněčného prostoru).[7]

Insulinom (imunobarvení inzulínu)

Insulinomy

Insulinomy (nádory beta buněk) tvoří asi 75 % novotvarů ostrůvkových buněk. Mohou uvolnit dostatečné množství inzulínu, aby vyvolaly těžkou hypoglykémii. Beta buňky nádorového původu, na rozdíl od svých normálních protějšků, nejsou regulovány hladinou glukózy v krvi a pokračují v sekreci insulinu autonomně, dokonce, i když je hladina glukózy v krvi velmi nízká.

Většina insulinomů jsou nezhoubné léze v těle nebo ocasu pankreatu. Obecně měří méně než 3 cm v průměru. Většina z nich (90 %) se vyskytuje osaměle a mohou být chirurgicky odstraněny. Jen menšina (5 – 15 %) se chovají zhoubně. Histologicky se insulinomy podobají běžným beta buňkám, ale jsou rozptýleny v trámčitých nebo pevných vzorech.

Nízká hladina cukru v krvi vytváří syndrom pocení, nervozity a hladu, které mohou postoupit až ke zmatení, letargii a kómatu. Příznaky mohou být zmírněny jedením, takže pacienti s insulinomy bývají obézní. Diagnóza je často zpožděna abnormálním chováním, které způsobí, že pacienti vyhledají psychiatrickou péči. Většina případů je charakterizována jen mírnou hypoglykémií a v některých případech není tumor vůbec funkční.[7]

Reference

  1. ↑ KLIKA, Eduard. Histologie. Praha: Avicenium, 1985. 
  2. ↑ HACH, Petr; JIRSOVÁ, Zuzana; TĚŠÍK, Ivan. Histologie II. Praha: Karolinum, 2010. ISBN 978-80-246-1826-5. 
  3. ↑ a b c d GREENSPAN, Francis S.; BAXTER, John D. Základní a klinická endokrinologie. Překlad Vratislav Schreiber. [s.l.]: H & H, 2003. 843 s. ISBN 80-86022-56-0. 
  4. ↑ PAULSEN, Douglas F. Histologie a buněčná biologie. Překlad Václava Konrádová. Praha: H & H, 2004. 433 s. ISBN 80-7319-024-9. 
  5. ↑ TROJAN, Stanislav, a kol. Lékařská fyziologie. Praha: Grada Publishing, 2003. 771 s. ISBN 80-247-0512-5. 
  6. ↑ a b c KIERSZENBAUM, Abraham L. Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007. 671 s. Dostupné online. ISBN 0-323-04527-8. 
  7. ↑ a b c d e f RUBIN, Raphael; STRAYER, David S. Rubin's Pathology. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2008. 1341 s. Dostupné online. ISBN 0-7817-9516-8. (anglicky) 

Externí odkazy

Média použitá na této stránce

Main symptoms of diabetes.png
Overview of the most significant possible symptoms of diabetes. See Wikipedia:Diabetes#Signs_and_symptoms for references. To discuss image, please see Template talk:Human body diagrams
Pancreaticislet.jpg
Autor: Masur, Licence: CC BY 2.5
Islet of Langerhans isolated from rat pancreas. Laser scanning confocal microscope image. 63x, oil imm. objective. Colors explanation:
  • Nuclei stained blue with DAPI,
  • Insulin (beta-cells) stained green with anti-insuline dye conjugated antibodies,
  • Glucagon (alpha-cells) stained red with anti-glucagon dye conjugated antibodies.