Buněčná smrt

Rozdíl mezi procesem nekrózy a apoptózy

Buněčná smrt je souhrn procesů vedoucích ke konci života buňky, tedy do okamžiku, kdy buňka přestane vykonávat své funkce. To může být výsledkem přirozeného procesu odumírání starých buněk a jejich nahrazování novými (programovaná buněčná smrt, nejčastěji apoptóza)[1][2][3] nebo to může být důsledkem nemoci, lokalizovaného poškození nebo smrti organismu (nekróza).

Mezi apoptózou a nekrózou existují některé fundamentální rozdíly. Při apoptóze se buňka scvrkává (zmenšuje svůj objem), při nekróze obvykle bobtná (zvětšuje svůj objem). Při apoptóze se vytvářejí apoptotická tělíska, jež jsou většinou pozřena okolními fagocytujícími buňkami. Při nekróze dochází k vylití cytoplazmy ven z buňky do okolí. Hranice mezi apoptózou a nekrózou není ostrá, existuje mezi nimi poměrně plynulý přechod. Některé typy buněčné smrti jsou proto nazývány programovaná nekróza.

V odborné literatuře se vyčleňují i další typy buněčné smrti, například pyroptóza, nekroptóza, netóza a mnohé další.[4]

U jednobuněčných organismů znamená buněčná smrt zánik samotného organismu. U mnohobuněčných organismů může v mnoha případech plnit určitou funkci.

Programovaná buněčná smrt

Programovaná buněčná smrt (anglicky Programmed cell death, PCD) je fyziologický proces, při kterém buňky páchají sebevraždu díky vnitrobuněčnému programu (intracelulárnímu programu). Jedná se o proces aktivní a do jisté míry dobrovolný.

Programovaná buněčná smrt se provádí v regulovaném procesu, který obvykle poskytuje výhodu během životního cyklu organismu. Plní základní funkce jak při vývoji tkání mnohobuněčných živočichů, tak při vývoji tkání rostlin.[1] Programovaná buněčná smrt může nastat procesem apoptóza, autofagie nebo dalšími variantami.

Apoptóza

Schéma procesu apoptózy, při níž dochází k morfologickým změnám buňky.

Apoptóza je proces programované buněčné smrti, který se může vyskytnout u mnohobuněčných organismů. Vede k charakteristickým buněčným změnám - morfologii a na konec ke smrti.

Morfologické změny zahrnují tyto kroky:

  1. Apoptopické bublání membrány (tvorba puchýřků)
  2. Tvorba apoptotických membránových výběžků
  3. Fragmentace buňky (jadernou fragmentace, kondenzace chromatinu a fragmentace chromozomální DNA).

Apoptóza může být iniciována absencí určitých faktorů nutných k přežití buňky. Pravá apoptóza musí být geneticky podmíněna, ale existují důkazy, že určité příznaky apoptózy (například aktivace endonukleázy) mohou být falešně vyvolány bez zapojení genetického impulsu. Začíná se také ukazovat, že mitóza (buněčné dělení) a apoptóza jsou nějakým způsobem přepínané nebo propojené a že dosažená rovnováha závisí na vhodných faktorech pro růst nebo přežití.

Autofagie

Schéma procesu autofagie, při níž membrána vznikajícího autofagozómu obklopí degradovanou strukturu a následně se spojí (fúzuje) s lysozómem.

Autofagie[5] je buněčný proces, při kterém jsou vnitrobuněčné makromolekulární struktury nebo celé organely rozkládány (degradovány) pomocí lysozómu, či u rostlin pomocí vakuoly. V určité formě se pravděpodobně vyskytuje u většiny eukaryotických organismů s možnou výjimkou některých primitivních prvoků. Je to jeden z mechanismů udržení buněčné homeostázy (stálosti vnitřního prostředí).

Autofagie může být iniciována nedostatkem živin. Ale je také spojena s fyziologickými i patologickými procesy, jako je vývoj, diferenciace, neurodegenerativní onemocnění, stres, infekce a rakovina.

Další varianty PCD

Byly objeveny i další cesty programované buněčné smrti. Tyto alternativní cesty ke smrti jsou nazývané neapoptotická programovaná buněčná smrt. Jsou stejně účinné jako apoptóza a mohou fungovat buď jako záložní mechanismy nebo jako hlavní typ PCD.

Nekróza

Nekróza (řecky mrtvý) je proces, při kterém dochází ke smrti buněk a tkání v důsledku vnějších vlivů. Jedná se o proces vynucený poškozením buňky, například při nedostatku živin, infekce, zranění nebo ozáření. Nekróza postihuje skupiny na sebe navzájem přiléhajících buněk, u kterých dochází k jejich nevratnému poškození.

Při nekróze buňka prochází otokem, následovaným nekontrolovaným prasknutím buněčné membrány s vyloučením buněčného obsahu. Tento buněčný obsah pak často způsobuje zánět v okolních buňkách. Nekróza se vyskytuje v mnoha různých formách. Typické znaky nekrózy jsou:

  • buněčný edém (buňka se nafoukne) a dochází k vakuolizaci
  • pokles bazofílie a vzestup acidofílie plazmy, struktury v ní se ztrácejí
  • karyolýza (rozpuštění buněčného jádra)
  • vznik zánětu okolních buněk

Související články

Reference

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Cell death na anglické Wikipedii.

  1. ↑ a b BALÁŽ, Vojtech, et al. Smrt jako součást života. Praha: NIDM, 2008. Dostupné v archivu pořízeném dne 2013-01-14.  Archivováno 14. 1. 2013 na Wayback Machine.
  2. ↑ Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter. Molecular Biology of the Cell, 4rd edition. [s.l.]: [s.n.] Dostupné online. Kapitola Programmed Cell Death (Apoptosis). 
  3. ↑ CAMPBELL, N.A; REECE, J.B. Biologie. [s.l.]: Computer press, 2006. 
  4. ↑ GALLUZZI, L.; VITALE, I.; ABRAMS, J. M., et al. Molecular definitions of cell death subroutines: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2012. Cell Death Differ.. 2012, roč. 19, čís. 1, s. 107–20. Dostupné online. ISSN 1476-5403. 
  5. ↑ BURSCH, W, A Ellinger, C Gerner, U Fröhwein, R Schulte-Hermann. Programmed cell death (PCD). Apoptosis, autophagic PCD, or others?. Annals of the New York Academy of Sciences. 2000, roč. 926, s. 1–12. Dostupné online [cit. 2008-12-06]. ISSN 0077-8923. DOI 11193023. 

Externí odkazy

Média použitá na této stránce

Apoptotic cell disassembly.png
Autor: Aaron Smith, Michael AF Parkes, Georgia K Atkin-Smith, Rochelle Tixeira, Ivan KH Poon, Licence: CC BY 4.0
Apoptotic cell disassembly
Structural changes of cells undergoing necrosis or apoptosis.png
Structural changes of cells undergoing necrosis or apoptosis
Autophagy.jpg
Autor: Cheung and Ip, Licence: CC BY 3.0
Implication of autophagy deregulation in Parkinson's disease (PD).
There are 3 types of autophagy: macroautophagy, microautophagy and chaperone-mediated autophagy (CMA). Deregulation of both macroautophagy and CMA are implicated in the pathogenesis of PD. CMA is involved in the degradation of soluble wildtype alpha-synuclein, the major constituent of Lewy bodies. Nonetheless, once oligomerized or aggregated, alpha-synuclein is likely degraded by macroautophagy instead of CMA. Interestingly, A53T and A30P mutants of alpha-synuclein are poorly degraded by CMA, but are instead degraded by macroautophagy. Furthermore, the alpha-synuclein mutants inhibit CMA, reducing CMA-mediated degradation of alpha-synuclein and survival factor MEF2D. Concomitant with the inhibition of CMA, overexpression of alpha-synuclein mutants results in a compensatory activation of macroautophagy. Activation of macroautophagy is also evident in cells treated with neurotoxin MPP+, a well-established model for Parkinsonism, or following overexpression of GPR37, another protein that is present in Lewy bodies. Finally, recent studies reveal that macroautophagy also plays a role in the turnover of fragmented mitochondria. These observations highlight the potential involvement of the autophagic pathways in the pathogenesis of PD.