Chronická respirační nemoc kura domácího

Klinicky zjevná infekce bakterií Mycoplasma gallisepticum (MG) u kura domácího se označuje jako chronická respirační nemoc (angl. chronic respiratory disease, CRD) a u krůt jako infekční sinusitida. Nemoc je charakterizována respiračními příznaky, kýcháním, výtokem z nosu a u krůt také často sinusitidou (zánět dutin nosních). Klinické příznaky se vyvíjejí pomalu a nemoc probíhá chronicky s vysokou morbiditou a relativně nízkou mortalitou. Vnímavost k onemocnění je zvýšena v nevyhovujících zoohygienických podmínkách, při nekvalitní výživě, po vakcinacích, při změně prostředí, v období pohlavního dospívání, tedy při všech stresových situacích.

Význam onemocnění je hospodářský i veterinární; zdravotní význam CRD pro člověka nemá. Ekonomické ztráty vznikají zejména konfiskací na porážce, zhoršenou konverzí krmiva, sníženou snáškou a finančními náklady na kontrolu výskytu nemoci, její léčbu a eliminaci.

Historie a výskyt

První údaje o výskytu Mycoplasma spp. u drůbeže se v odborné literatuře vyskytují velmi brzy. Dodd (1905) popsal „oteklou hlavu“, jako jeden z příznaků onemocnění u krůt.[1] Nelson (1933) popsal jako první při rýmě drůbeže nález kokobacilárních tělísek v nosním odměšku a pěstoval je v kuřecích embryích a dokonce i v buněčných kulturách.[2] Lze říci, že to byly první případy, kdy autoři pracovali s bakterií M. gallisepticum (MG). Podobné onemocnění u krůt popsali Dickinson a Hinshaw (1938), kteří také navrhli označení „infekční sinusitida“.[3] Později se podařilo původce sinusitidy, považovaného nejdříve za virus, kultivovat v kuřecích embryích a vyvolat s ním mykoplasmózu u kuřat. Nemoc označenou jako „chronická respirační nemoc“ popsali Delaplane a Stuart (1943).[4] Markham a Wong (1952) kultivovali mykoplasmata z kuřat a krůt na pevných půdách a společně s van Roekelem a Olesiukem (1953) poukázali na jejich podobnost.[5][6] Jungherr et al. (1955) popsali kultivační a biochemické vlastnosti mykoplasmat izolovaných z kuřat a krůt.[7]

Onemocnění je celosvětové rozšířené, zejména v intenzivních chovech kura domácího a krůt. Díky intenzivním preventivním a eradikačním programům v posledních 25 letech se výskyt onemocnění snižuje. Přesto v některých velkochovech s odlišnými věkovými kategoriemi drůbeže problém přetrvává. Infekce MG se vyskytují i v drobnochovech.

Příčina onemocnění (etiologie)

Klasifikace a morfologie

Bakterie M. gallisepticum (MG) je patogenní druh z rodu Mycoplasma čeledě Mycoplasmataceae.[8] MG se barví dobře podle Giemsy, je ale slabě gramnegativní. Tvar je kokoidní, průměrné velikosti 0,25-0,5 µm. Replikační cyklus pravděpodobně zahrnuje více způsobů reprodukce, pravděpodobně v závislosti na hostitelské buňce a podmínkách prostředí.

Kultivace

MG vyžaduje komplexní médium obohacené 10-15 % teplem inaktivovovaného prasečího, ptačího nebo koňského séra. Pro ptačí mykoplasmata se používají tekuté i pevné kultivační půdy. Optimální podmínky růstu jsou pH 7.8 a teplota 37-38 °C. Tvorba kolonií na agaru vyžaduje delší inkubaci (2-5 dnů) a vlhkou atmosféru. Charakteristické kolonie jsou drobné, hladké, kruhovité, průhledné masy s hustou centrální zónou. Většinou jsou menší než 0,2-0,3 mm v průměru; často splývají. M. gallisepticum se také pomnožuje v kuřecích embryích.

Biochemické vlastnosti

MG fermentuje glukózu a maltózu s produkcí kyseliny, ale ne plynu. Nefermentuje laktózu, dulcitol ani salicin. Sacharóza je vzácně fermentována; výsledky s galaktózou, fruktózou, trehalózou a mannitolem jsou variabilní.Nehydrolyzuje arginin a je fosfatáza negativní. Redukuje tetrazolium. MG způsobuje kompletní hemolýzu koňských erytrocytů inkorporovaných do agarového média; aglutinuje erytrocyty kura domácího a krůt.

Odolnost v prostředí

Většina dezinfekčních prostředků inaktivuje M. gallisepticum. Je ale rezistentní na penicilin a octan thallný (1:4000), které se proto používají jako inhibitory bakteriální a plísňové kontaminace.

Buňky MG zůstávají životné v kuřecím trusu 1-3 dny při 20 °C a ve vaječném žloutku 18 týdnů při 37 °C nebo 6 týdnů při 20 °C.[9] V infikovaných násadových vejcích je M. gallisepticum inaktivována za 12-14 hodin při 45,6 °C.

Patogenita

Izoláty M. gallisepticum se liší patogenitou pro kuřecí embrya i kuřata, v závislosti na povaze izolátu, způsobů kultivace a počtu pasáží in vitro. Žloutek kuřecího embrya infikovaného MG je často virulentnější než bujónová kultura. Mortalita embryí je inhibována přítomností mateřských protilátek ve žloutku. Krůty jsou mnohem vnímavější k experimentální infekci než kur domácí.

Vznik a šíření nemoci (epizootologie)

Hostitel

Přirozeně se vyskytující infekce M. gallisepticum jsou nejčastější u kura domácí a krůt. MG ale byla také izolována u bažantů (Phasianus colchicus), orebic (Alectoris gracea), pávů (Pavo cristatus), virginských křepelek (Colinus virginianus), japonských křepelek (Coturnix coturnix japonica), u zlatého bažanta (Chrysolophus pictus), žlutohlavého amazoňana (Amazona ochrocephala auropalliata) i kachen a husí.

Izolace M. gallisepticum z volně žijících ptáků sice byly popsány, ale signifikantnost těchto zpráv nebyla potvrzena. Také patogenita MG pro takové ptáky není známa. Andulky experimentálně infikované MG reagovaly klinicky i patologicky (změny v průdušnici a vzdušných vacích), ale bez mortality.[10]

Přenos

MG se šíří horizontálně přímým kontaktem vnímavých kuřat nebo krůťat s infikovanými jedinci (aerogenně, kapénková infekce, prach, peří, latentně infikovaní nosiči) nebo nepřímo kontaminovaným prostředím (krmivo, voda). Vstupní branou při horizontální infekci je respirační trakt s následným katarálním zánětem sliznic horních cest dýchacích, vedlejších nosních dutin a vzdušných vaků. Velký epizootologický význam má vertikální přenos. M. gallisepticum byla izolována z vejcovodu infikovaných slepic a semene kohoutů. Přenos vejcem byl opakovaně experimentálně prokázán. Většina ptáků je infikována transovariálně, ale při dobré odolnosti hostitele přechází proces v inaparentní infekci a ptáci se stávají latentními nosiči.

Projevy nemoci (symptomatologie)

Vznik a průběh onemocnění je ovlivňován věkem a konstitucí drůbeže, množstvím a virulencí původce a především predispozičními faktory (vysoká koncentrace drůbeže v halách, nepříznivé podmínky chovu jako vysoká prašnost prostředí, škodlivéplyny, přehřátí aj., dosažení pohlavní dospělosti, vakcinace, transport, dietetické závady, různá onemocnění a další stresory).

Inkubační doba po vertikální infekci je 4-6 dní; při horizontálním přenosu 14 dní i déle. Je ale ovlivňována predispozičními faktory, takže přesnější dobu v praktických podmínkách je těžké stanovit.

Klinika

Infekce MG se šíří v hejnu pomalu a dlouhodobě přetrvává. Subklinické infekce se projevují převážně nižšími hmotnostními přírůstky, sníženým příjmem krmiva a redukcí snášky.

Onemocnění je charakterizováno vysokou morbiditou, mortalita je ovlivňována interkurentními infekcemi (E. coli, infekční bronchitida). V chovech brojlerů dochází k výskytům nejčastěji mezi 4. až 8. týdnem věku, u krůt ve věku 3-5 měsíců. U mladších ptáků je průběh nemoci horší; výskyt je také častější v chladnějším období. Líhnivost násadových vajec z postižených rozmnožovacích chovů (RCH) je zhoršená.

Typickými příznaky u kura domácího jsou tracheální chrapoty, hlenovitý až hnisavý výtok z nosu a kýchání, kterým se zvířata snaží zbavit hlenu nahromaděného v dýchacích cestách. Při postižení paranazálních dutin, podočnicových sinusů a spojivkového vaku se pozoruje zduření kůže na tvářích a očních víčkách, slzení a překrvení cév ve spojivce. Po překonání akutní fáze přechází nemoc do subklinicky probíhajícího chronického stavu, který se projevuje hlavně snížením užitkovosti. Někdy lze nemoc diagnostikovat pouze sérologicky.

Klinické příznaky u krůt jsou podobné jako u kura domácí s tím rozdílem, že zduření infraorbitálních sinusů je mnohem výraznější a může docházet až k deformacím tvaru hlavy.

Patologie

Na počátku onemocnění nejsou vnitřní změny příliš výrazné. Zjišťuje se katarální, hlenovitý až hnisavý zánět nosní dutiny, paranazálních sinusů, průdušnice, průdušek a vzdušných vaků. Později exsudát houstne a může dutiny částečně nebo zcela vyplňovat, jakož i konjunktivální vak, a zatlačit oční bulbus. Sliznice průdušnice je pokryta šedým hlenem, popřípadě i žlutými pablánami. Serózy vzdušných vaků ztrácejí svůj průhledný vzhled, stávají se mléčně zakalenými, popřípadě jsou pokryty vločkami bledě žlutého exsudátu až souvislými fibrinovými vrstvami. Fibrinové povlaky se zjišťují i na vnitřních orgánech (perikarditida, perihepatitida), jako důsledek bakteriální kontaminace. Ojediněle se pozorují záněty kloubů a šlachových pochev. MG může také způsobovat zánět vejcovodu.

Imunita

Po prodělané infekci vzniká buněčná i humorální imunita. Ale i imunní zvířata mohou být nosiči MG a přenášet infekci na další vnímavá zvířata kontaktem nebo vejcem na potomstvo. Protilátky v respiračních sekretech sliznice inhibují přilnutí MG k tracheálním epiteliálním buňkám.

Diagnostika

Podezření na CRD vzbuzují jednak klinické příznaky, jednak dlouhá inkubační doba (na rozdíl od krátké ID při hemofilové rýmě). Pitevní nález není typický, větší význam mají histologické změny, a to lymfofolikulární reakce ve sliznici průdušnice, v plicích a ve stěně vzdušných vaků. Důležitá je izolace mykoplasmat a jejich sérologická typizace.

Terapie a prevence

Aplikace antimikrobiálních látek v krmivu, pitné vodě nebo parenterálně zlepšuje zdravotní stav klinicky postižených hejn a snižuje i případné ztráty úhynem, ale nezajišťuje vymizení mykoplasmat z chovu. Výsledky léčby nejsou vždy jednoznačné, jsou ovlivňovány podmínkami jednotlivých chovů, věkem zvířat a také interkurentními infekcemi. Při dlouhodobé aplikaci navíc vzniká nebezpečí vzniku rezistence.

Vzhledem k častému vertikálnímu přenosu mykoplasmat a jejich subklinickému výskytu v chovech s negativním vlivem na užitkovost je vhodnější provádět komplexní eradikační programy, které vedou k vytvoření chovných hejn prostých mykoplasmat.

Prevence spočívá v zajištění optimálních zoohygienických podmínek chovných hejn, ochraně před zavlečením infekce, provádění zdravotních zkoušek před zahájením snášky, dodržování technologických postupů a turnusového způsobu chovu, pečlivě prováděné dezinfekci a asanaci objektů a prostředí. V případě vytvoření hejn prostých mykoplasmat v dodržování kontrolního programu.

V některých zemích se používá k ochraně chovů vakcinace. Existují komerční vakcíny živé i inaktivované. Názory na jejich používání se různí, takže se všeobecně nepoužívají.

Odkazy

Literatura

  • JURAJDA, Vladimír. Nemoci drůbeže a ptactva – bakteriální a mykotické infekce. 1. vyd. Brno: ES VFU Brno, 2003. 185 s. ISBN 80-7305-464-7. 
  • SAIF, Y.M. et al. Diseases of Poultry. 11. vyd. Ames, USA: Iowa State Press, Blackwell Publ. Comp., 2003. 1231 s. Dostupné online. ISBN 0-8138-0423-X. (anglicky) 
  • RITCHIE, B.W. et al. Avian Medicine: Principles and Application. Florida, USA: Wingers Publ., 1994. 1384 s. ISBN 0-9636996-5-2. (anglicky) 

Reference

  1. ↑ Dodd, S. (1905). J. Comp. Pathol. Ther. 18: 230-245
  2. ↑ Nelson, J.B. (1933). J. Exp. Med. 58: 297-304
  3. ↑ Dickinson, E.M. a W.R. Hinshaw (1938). J. Am. Vet. Med. Assoc. 93: 151-156
  4. ↑ Delaplane, J.R. a H.O Stuart (1943). Am. J. Vet. Res. 4: 325-332
  5. ↑ Markham, F.S. a S.C. Wong (1952). Poult Sci. 31: 902-904
  6. ↑ Van Roekel, H. a O.M. Olesiuk (1953). Proc. 90th Annu. Meet. Am. Vet. Med. Assoc. pp. 289-303
  7. ↑ Jungherr, E.L. et al. (1955). Proc. 92th Annu. Meet. Am. Vet. Med. Assoc. pp. 315-321
  8. ↑ Kreig, N.R. a J.G. Holt (1984). Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology, 9th Ed., pp. 740-793
  9. ↑ Chandiramani, N.K. et al. (1966). Poult. Sci. 45: 1029-1044
  10. ↑ Brown, M.B. a G.D. Butcher (1991). Avian Dis. 35:834-839

Související články