Kainátový receptor

Kyselina kainová
Kyselina glutamová

Kainátové receptory(KARs), jsou ionotropní receptory , které reagují na neurotransmiter glutamát. Poprvé byly identifikovány jako samostatný typ receptoru prostřednictvím jejich selektivní aktivace agonisty kainátovu, léku poprvé izolováného z červených řas Digenea simplex. Tradičně byly klasifikovány jako non-NMDA-typ receptor, spolu s AMPA receptorem. KARs, jsou méně prozkoumané než jiné ionotropní glutamátové receptory (AMPA a NMDA ) Postsynaptické kainátové receptory jsou zapojeny v excitační neurotransmisi. Presynaptický kainátové receptory byly zapojeny v inhibiční neurotransmisi tím, že modulují uvolňování inhibičního neurotransmiteru GABA prostřednictvím presynaptického mechanismu.

Struktura

Existuje pět typů kainátových receptorových podjednotek, GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7 (GRIK3), KA1 (GRIK4) a KA2 (GRIK5), které jsou podobné AMPA a NMDA receptorovým podjednotkám a mohou být uspořádány různými způsoby do  tetrameru[1] GluR5-7 mohou tvořit homomery (GluR5) a heteromery ( se skládá z obou GluR5 a GluR6), nicméně, KA1 a KA2 může tvořit funkční receptory tak, pokud je složen z  GluR5-7 podjednotek. Od roku 2009 kainátové receptory podjednotky byly přejmenovány, aby odpovídaly názvu genu. Proto GluR5-7 jsou nyní GluK1-3 a KA1 a KA2 jsou GluK4 a GluK5, resp.[2]

Vedení signálu

Iontoový kanál je tvořen kainátovými receptory propustnými pro sodné a draselné ionty. Vodivost kainátových receptorů je srovantená s  AMPA kanály, na asi 20 pS. Nicméně, doba vzestupu a poklesu  pro postsynaptické potenciály generované KARs jsou pomalejší než u AMPA postsynaptickéýchpotenciálů. Jejich propustnost pro Ca2+ je obvykle velmi mírná, ale mění se dle podjednotky a RNA editace na vrcholu p smyčky.[3]

Funkce

Kainátové receptory vykonávají jak presynaptické a postsynaptické akce[4] , i když mají poněkud omezenější distribuci v mozku než AMPA a NMDA receptory a jejich funkce je méně přesně určená. Kyselina kainová  vyvolává záchvaty, z části aktivací kainátových receptorů obsahující GluK2 podjednotku a také pravděpodobně přes AMPA receptory [5] Aktivace kainátových receptorů obsahující podjednotku GluK1 může také vyvolat epileptické záchvaty, přitom odstranění této podjednotky nesnižuje tendence k záchvatu ke kainátu  nebo  jiným záchvatoviým modelům. Delece buď GluK1 nebo GluK2 nemění epileptogenezi nebo podobu záchvatu .

Reference

V tomto článku byl použit překlad textu z článku Kainate receptor na anglické Wikipedii.

  1. ↑ Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF. The glutamate receptor ion channels. Pharmacol. Rev.. 1999, s. 7–61. Dostupné online. PMID 10049997. (anglicky)  Archivovaná kopie. pharmrev.aspetjournals.org [online]. [cit. 2018-06-26]. Dostupné v archivu pořízeném z originálu dne 2009-02-13. 
  2. ↑ Collingridge GL, Olsen RW, Peters J, Spedding M. A nomenclature for ligand-gated ion channels. Neuropharmacology. 2009, s. 2–5. DOI 10.1016/j.neuropharm.2008.06.063. PMID 18655795. (anglicky) 
  3. ↑ Huettner JE. Kainate receptors and synaptic transmission. Prog. Neurobiol.. 2003, s. 387–407. DOI 10.1016/S0301-0082(03)00122-9. PMID 14511698. (anglicky) 
  4. ↑ Contractor A, Mulle C, Swanson GT. Kainate receptors coming of age: milestones of two decades of research.. Trends Neurosci. 2011, s. 154–63. DOI 10.1016/j.tins.2010.12.002. PMID 21256604. (anglicky) 
  5. ↑ Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA. Role of GluK1 Kainate Receptors in Seizures, Epileptic Discharges, and Epileptogenesis. J. Neurosci.. April 2014, s. 5765–75. DOI 10.1523/JNEUROSCI.5307-13.2014. PMID 24760837. (anglicky) 

Externí odkazy

Média použitá na této stránce