Retikulární vlákno
Retikulární vlákna byla kdysi považována za nezralá vlákna kolagenní. Dnes jsou samostatnou kategorií s charakteristickými biochemickými, morfologickými, funkčními i patologickými rysy. Jde o vlákna extrémně tenká (průměr 0,2 μm[1] / 0,5 μm[2]) až 2 μm), která v některých orgánech vytvářejí rozsáhle sítě.[2]
Popis
Retikulární vlákna jsou často označována jako vlákna argyrofilní (řecky argyros stříbro + philein). Důvodem je, že se nezobrazí na preparátech barvených hematoxylinem eosinem. Snadno se barví černě po impregnaci solemi stříbra. Tato vlákna jsou také PAS pozitivní. Argyrofilie i PAS pozitivita jsou připisovány vysokému obsahu glykoproteinů. Na rozdíl od vláken kolagenních, jejichž hlavní složkou je kolagen typu I, sestávají vlákna retikulární především z kolagenu typu III, spojeného s dalšími typy kolagenu glykoproteiny a proteoglykany.[1]
Retikulární vlákna můžeme najít v hladké svalovině, endoneuriu a stromatu krvetvorných orgánů (např. sleziny, lymfatických uzlin, červené kostní dřeni) a kolem buněk parenchymových orgánů vytvářejí sítě (např. v ledvinách, játrech, a endokrinních žlázách. Během embryogeneze, zánětlivého procesu a hojení rány obsahuje většina vazivových tkání velké množství retikulárních vláken. Ta jsou však postupně nahrazována patřičnými vlákny kolagenními.[2]
Retikulární buňky
Retikulární buňky se vyskytují mezi retikulárními vlákny v různém stupni diferenciace. Některé zůstávají jen velmi málo diferencované (ve vazivu jsou usedlé jako kmenové buňky), a naopak jiné formy jsou synteticky aktivní (produkují retikulární vlákna a matrix, fungují tedy jako fibroblasty).
Retikulární buňka může být aktivována poškozenými a mrtvými buňkami, atypickými buňkami a antigeny k fagocytóze. Fagocytující retikulární buňku můžeme považovat za makrofág. Po kontaktu s antigenem může stimulovat imunokompetentní B lymfocyty k diferenciaci v plazmatické buňky.[3]
Patologie
Ehlersův-Danlosův syndrom (EDS)
Ehlersův-Danlosův syndrom (IV. typu) je považován za nedostatek kolagenu typu III. Syndrom se projevuje rupturami tepen a střev. Obě postižené struktury normálně obsahují bohatou síť retikulárních vláken.[2]
Odkazy
Reference
- ↑ a b KONRÁDOVÁ, Václava; UHLÍK, Jiří; VAJNER, Luděk. Funkční histologie. 2. vyd. Jinočany: H & H, 2000, s. 51.
- ↑ a b c d JUNQUIERA, L. Carlos; CARNEIRO, José; KELLEY, Robert O. Základy histologie. Jinočany: H & H, 1997, s. 96.
- ↑ JELÍNEK, Richard et al. Histologie embryologie [online]. [Praha]: 3. lékařská fakulta UK. S. 62. Dostupné online.
Literatura
- JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchoa, KELLEY, Robert O. a CARNEIRO, José. Základy histologie. Překlad Richard Jelínek. 7. vyd., v ČR 1. Jinočany: H & H, 1997. 502 s. ISBN 80-85787-37-7.
Média použitá na této stránce
Autor: JohnGohn, Licence: CC BY-SA 3.0
The collagen fibril and EDS. (a) Normal collagen fibrils are of uniform size and spacing. Fibrils from a patient with dermatosparaxis (b) show dramatic alterations in fibril morphology with severe effects on tensile strength of connective tissues. Fibrils from a patient with classical EDS (c) may show composite fibrils (arrows). Fibrils from a TNX-deficient patient (d) are uniform in size and no composite fibrils are seen. TNX-null (e) fibrils are less densely packed and not as well aligned to neighboring fibrils.
Autor: Nephron, Licence: CC BY-SA 3.0
High magnification micrograph of senile cardiac amyloidosis. Movat stain (black = nuclei, elastic fibres; yellow = collagen, reticular fibers; blue = ground substance, mucin; bright red = fibrin; red = muscle). Autopsy specimen.
The micrograph shows amyloid (extracellular muddy brown material - right of image), abundant lipofuscin (dark red granular material) and myocardial fibrosis (yellow - left of image).
Related images
-
Intermed. mag. (H&E).
-
High mag. (H&E).
-
Very high mag. (H&E).
-
Intermed. mag. (congo red).
-
High mag. (congo red).
-
Very high mag. (congo red).
-
Very high mag. (Movat's stain).
Autor: Nevit Dilmen, Licence: CC BY-SA 3.0
1K6F_Crystal Structure Of The Collagen Triple Helix Model Pro- Pro-Gly103